Udział RANK, RANKL i OPG w osteolizie towarzyszącej nowotworom

Apply

Udział RANK, RANKL i OPG w osteolizie towarzyszącej nowotworom

Journal Title: Advances in Hygiene and Experimental Medicine - Year 2009, Vol 63, Issue

Abstract

W ostatnim dziesięcioleciu wykazano, że prawidłowa przebudowa kości jest uwarunkowana dynamiczną równowagą w układzie cytokin wydzielanych głównie przez osteoblasty, tj. RANKL (ligand receptora aktywującego jądrowy czynnik NF-κB), stymulującego dojrzewanie i aktywność osteoklastów oraz osteoprotegeryny (OPG), która hamuje ten proces poprzez wiązanie się z RANKL. W przebiegu wielu nowotworów często dochodzi do osteolizy. Komórki nowotworowe syntetyzują wiele cytokin (IL-1, IL-6, TNF, MIP-1α), które wpływają na układ RANK/RANKL/OPG przez zahamowanie powstawania OPG i jej degradację. Procesy te, w połączeniu ze wzrostem ekspresji RANKL oraz z wytwarzaniem RANKL przez komórki nowotworowe, doprowadzają do zachwiania równowagi RANKL/OPG. Prowadzi to do zwiększonej osteoklastogenezy, aktywacji osteoklastów, a to powoduje istotny spadek masy kostnej. Poznanie mechanizmów osteolizy nowotworowej pozwoliło na podjęcie prób jej zahamowania przez stosowanie związków hamujących aktywność RANKL lub stymulujących aktywność OPG.

Authors and Affiliations

Marcin Stanisławowski, Zbigniew Kmieć

Keywords

RANK RANKL OPG Osteoclasts Osteoblasts tumor osteolysis

EP ID EP66333
DOI -
Views 194
Downloads 0